当提及炎症时，人们通常首先想到的是红肿热痛的直观表现，而很难将其与激素或卵泡发育等复杂生理现象联系起来。
然而，随着科学研究的深入，一个令人惊奇的发现逐渐浮出水面：原来，长期持续的慢性炎症与卵子质量的下降，以及试管受孕过程中反复出现的失败，之间存在着一种微妙且深远的关联。这种联系虽然不易被直接察觉，但其影响却是深刻而不可忽视的。
接下来我们就来给大家科普一下炎症和胚胎着床之间的关系。
炎症反应是机体面对各种损伤因子刺激时的一种防御性反应，它涉及损伤、抗损伤以及自我修复的过程，主要表现为组织的变质、渗出和增生。
那么，炎症反应和胚胎着床之间存在一种怎样的关系呢？这就得从胚胎着床的过程讲起。
胚胎着床是受精卵在子宫内壁上定植和生长的关键过程，涉及多个精心调控的步骤。
孵化：在受精后的第5天或第6天，受精卵（此时称为囊胚）在消化酶和机械力的共同作用下，从其周围的透明带中“孵化”出来，并通过输卵管进入子宫腔。这一步骤为囊胚接近子宫内膜提供了机会。
定位：囊胚的外层（滋养外胚层）在趋化因子的引导下，开始接近子宫内膜的上皮细胞。趋化因子就像是指引囊胚前行的“GPS信号”，确保其能够准确找到着床的位置。
粘附：一旦找到合适的位置，囊胚的滋养外胚层就会利用粘附分子和酶，在受精后的第7天紧紧地粘在子宫内膜的上皮细胞上。这一粘附步骤是胚胎着床过程中的关键环节，它为后续的胚胎生长和分化提供了稳定的支撑。
入侵：囊胚在趋化因子和它们对应的受体之间的相互作用下，进一步迁移到子宫内膜的更深层，这个过程被称为“入侵”。在这里，囊胚开始生长和分化，形成不同的层次，包括外胚层、内胚层和羊膜腔，从而完成胚胎着床的全过程。
在这个过程中，子宫内膜会发生一系列变化，为胚胎的着床做准备。其中，一种轻微的“炎症反应”起着重要作用。
这种炎症反应是由子宫内膜中的巨噬细胞和其他细胞分泌的细胞因子（如IL等）引起的。它们的作用就像是为胚泡的到来做“铺垫”，让它能够更安稳地在子宫内膜上“住下来”。
适度的炎症反应属于生理性反应，不会损害胚胎，反而有助于其着床和后续的生长发育。
如果身体存在慢性炎症，由于炎症因子的持续存在和组织损伤的持续发生，会吸引大量的炎症细胞聚集，形成炎症浸润；炎症浸润会进一步加重慢性炎症的病情，形成恶性循环。
一旦这种炎症浸润波及宫腔，这就会导致内膜环境不适宜胚胚胎着床。有研究显示：
▪ 约有三分之二的胚胎植入失败与子宫内膜容受性不足相关，而过度的炎症活动会损伤子宫内膜容受性；
▪ 着床失败患者的子宫内膜中，炎症因子如IL-12、IL-15和IL-18显著增多，这些因子会刺激子宫内膜中NK细胞的活化，降低子宫内膜对胚胎的接纳能力；
▪ 炎症浸润可能导致子宫内膜的结构和功能发生改变，使得受精卵难以稳定着床。即使着床成功，不良的内膜环境也可能影响胚胎的正常发育。
那么，怎么才能发现或者确定自己有没有慢性炎症呢？
综上，炎症因子对卵泡发育、胚胎着床之间都存在着复杂而密切的联系。对于正在处于备孕期的姐妹来说，了解和关注自身的炎症状态，积极预防和治疗慢性炎症，是维护生育能力的重要一环。
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